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저혈당성 장애의 정의 및 분류 마스터하기 저혈당은 증상 유무와 관계없이 혈청 혈당이 50mg/dl 이하인 경우로 정의됩니다. 공복에 의한 저혈당증의 원인과 음식물 흡수 후 상태에서 나타나는 반응성 저혈당의 원인으로 구분하고 있습니다. 공복 시 저혈당증은 혈중 포도당 농도의 저하와 관련된 어떤 질환 상태를 의미하지만, 음식물 흡수 후 저혈당증과 관련된 증상들은 어떤 인지할 만한 질환이 없는 경우에 종종 발견됩니다. 공복 시 저혈당증은 주간 특히 운동 후 특징적으로 나타나며 탄수화물 섭취 후에만 증상이 소실되나 반응성 저혈당의 경우는 저절로 증상이 소실됩니다. 저혈당증의 증상은 크게 아드레날린성 증상과 신경 저혈당성 증상으로 나타날 수 있습니다. 저혈당의 진단은 임상적으로 의심되는 환자에게서는 아래 그림과 같은 순서대로 과정을 밟아 원인 질환을 찾.. 2025. 3. 2.
꼭 알아야 하는 포도당 대사에 대하여~ 혈당 조절의 생리학은 포도당을 일정한 농도로 유지하기 위해서 간헐적으로 외부에서 유입되는 영양물질에 반응할 수 있는 기구가 필요합니다. 즉, 영양분이 공급되는 동안에는 에너지 저장 과정이 활성화되어야 하며 영양분의 공급이 중단되는 동안에는 저장된 에너지 방출 과정의 활성화가 필요합니다. 따라서 건강한 성인에게서는 반유동적 계 내에서 혈중 포도당 농도가 포도당 생산과 포도당 이용 사이의 균형을 통하여 약 70mg/dl 와 150mg/dl 사이에서 유지되고 있습니다. 식사 후 혈중 포도당 농도는 식사량, 음식물의 조성, 식사한 시간대에 영향을 받습니다. 인슐린은 혈중 포도당의 항상성 유지에 중요한 조절자로서 음식물 섭취 후 포도당과 incretin의 증가는 인슐린 분비를 자극합니다. 인슐린은 간에서의 포도당.. 2025. 3. 2.
당뇨병의 만성 합병증의 병인의 분류 당뇨병의 만성 합병증은 크게 미세혈관병증, 거대혈관병증 및 신경병증으로 나누며 미세혈관 병증은 당뇨병성 망막병증과 명백하고 확실한 증거로 신경병증은 말초신경, 자율신경 또는 뇌신경 장애이며 거대혈관병증은 가속화된 죽상동맥경화증으로 나타납니다. 합병증의 병인에는 몇 가지 가설들이 있지만 여러 가지의 복합적이고 지속해서 작용하여 만성 합병증을 일으키는 것으로 생각되고 있습니다. 일반적으로 당뇨병의 조직이이 불량한 경우 합병증은 더욱 자주 오는 것으로 생각되고 있으며 엄격한 혈당 관리는 당뇨병의 만성 합병증을 예방하는 가장 기본적인 수단으로 여겨지고 있습니다.  1. 만성 합병증의 병인당뇨병성 만성 합병증으로 인한 여러 증상과 표현 및 기관의 기능적 이상은 서서히 진행되는 전신적인 혈관계의 이상으로 인하게 된.. 2025. 3. 2.
당뇨병 치료의 꼭 알아야 하는 인슐린 요법 1920년대에 인슐린이 발견되고 당뇨병의 치료에 쓰이게 시작하여 의학사에 획기적인 전환점이 이룩되었고 지난 70년간 수많은 당뇨병 환자의 생명을 구하였습니다. 그러나 외부에서 인슐린을 투여하여도 당뇨병 환자의 대사 장애가 완전히 정상화되지 않습니다. 현재 통상적으로 쓰이는 인슐린의 피하 투여는 생리적으로 분비되는 인슐린(24시간 동안 혈당에 맞추어 순간순간 펄스로 문맥으로 분비됨)을 완벽하게 재현하지 못하여 wrong site, wrong dose, wrong time이라는 문제를 해결하지 못하고 있습니다. 인슐린 의존형 당뇨병, 임산부, 케톤산 혈증 등의 치료에 금자탑을 이룩한 인슐린이지만 이의 부작용, 오용 및 남용을 막고 정확한 사용을 위해 그 약리적 작용과 투여 방법 및 적응증 등을 잘 알아야 합.. 2025. 3. 1.
당뇨병의 급성 합병증에 대하여 구미의 통계로는 당뇨병 환자 중 매년 1% 정도가 당뇨병성 케톤산 혈증을 경험한다고 합니다. 전체 케톤산 혈증 환자 중 20%에서는 케톤산 혈증이 있음으로써 당뇨병이 처음 진단되며, 20%에서는 케톤산 혈증을 여러 번 경험하게 되고, 20%는 NIDDM 환자이며 20%에서는 초기에 케톤산 혈증을 확진하지 못하고 타 질환으로 오진이 됩니다. 케토시스의 생리적 의의는 장기간 금식 시에는 지방 조직의 지방산이 깨져 나와 신체의 에너지로 쓰입니다. 여기에 한 가지 문제점은 중추신경계는 BBB로 인하여 지방산을 케톤체로 잘게 부수어 다시 혈중으로 방출하고 중추신경계는 케톤체를 에너지로 사용합니다. 또한 케톤체는 기아 시에 타 조직에서도 에너지로 우선 쓰여 중추신경계를 위한 포도당을 절약하게 되고 근조직에서도 에너.. 2025. 2. 28.
당뇨병의 병태생리에 대하여 인슐린의 생산 및 분비 감소와 표적 조직에서 인슐린 활성 감소가 당뇨병의 증상 발현에 관여하여 인슐린의 결핍과 글루카곤 농도의 상승으로 인슐린/글루카곤 비의 감소는 간에서 당 신생이 증가하고, 혈장 인슐린 농도의 절대적 감소로 말초조직에서 포도당 이용이 감소하여 기저상태 및 식후 고혈당이 발생합니다. 에피네프린, 노르에피네프린, 코르티솔, 성장호르몬, 안 지오텐진, 바소프레신 등 스트레스성 호르몬의 분비 증가도 당뇨병성 케톤산증 발생에 기여하며 혈당을 상승시키는 효과는 인슐린 부족 때 더욱 뚜렷해지고 심한 고글루카곤혈증은 당요병성 케톤산증 외에도 감염, 심근 경색증, 손상 또는 화상 등에서 볼 수 있습니다. 때로는 높은 농도의 스트레스 호르몬 효과로 인하여 경도의 인슐린 비의존형 당뇨병 상태에서 인슐린 .. 2025. 2. 28.
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