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꼭 알아야 하는 포도당 대사에 대하여~ 혈당 조절의 생리학은 포도당을 일정한 농도로 유지하기 위해서 간헐적으로 외부에서 유입되는 영양물질에 반응할 수 있는 기구가 필요합니다. 즉, 영양분이 공급되는 동안에는 에너지 저장 과정이 활성화되어야 하며 영양분의 공급이 중단되는 동안에는 저장된 에너지 방출 과정의 활성화가 필요합니다. 따라서 건강한 성인에게서는 반유동적 계 내에서 혈중 포도당 농도가 포도당 생산과 포도당 이용 사이의 균형을 통하여 약 70mg/dl 와 150mg/dl 사이에서 유지되고 있습니다. 식사 후 혈중 포도당 농도는 식사량, 음식물의 조성, 식사한 시간대에 영향을 받습니다. 인슐린은 혈중 포도당의 항상성 유지에 중요한 조절자로서 음식물 섭취 후 포도당과 incretin의 증가는 인슐린 분비를 자극합니다. 인슐린은 간에서의 포도당.. 2025. 3. 2.
당뇨병의 만성 합병증의 병인의 분류 당뇨병의 만성 합병증은 크게 미세혈관병증, 거대혈관병증 및 신경병증으로 나누며 미세혈관 병증은 당뇨병성 망막병증과 명백하고 확실한 증거로 신경병증은 말초신경, 자율신경 또는 뇌신경 장애이며 거대혈관병증은 가속화된 죽상동맥경화증으로 나타납니다. 합병증의 병인에는 몇 가지 가설들이 있지만 여러 가지의 복합적이고 지속해서 작용하여 만성 합병증을 일으키는 것으로 생각되고 있습니다. 일반적으로 당뇨병의 조직이이 불량한 경우 합병증은 더욱 자주 오는 것으로 생각되고 있으며 엄격한 혈당 관리는 당뇨병의 만성 합병증을 예방하는 가장 기본적인 수단으로 여겨지고 있습니다.  1. 만성 합병증의 병인당뇨병성 만성 합병증으로 인한 여러 증상과 표현 및 기관의 기능적 이상은 서서히 진행되는 전신적인 혈관계의 이상으로 인하게 된.. 2025. 3. 2.
당뇨병 치료의 꼭 알아야 하는 인슐린 요법 1920년대에 인슐린이 발견되고 당뇨병의 치료에 쓰이게 시작하여 의학사에 획기적인 전환점이 이룩되었고 지난 70년간 수많은 당뇨병 환자의 생명을 구하였습니다. 그러나 외부에서 인슐린을 투여하여도 당뇨병 환자의 대사 장애가 완전히 정상화되지 않습니다. 현재 통상적으로 쓰이는 인슐린의 피하 투여는 생리적으로 분비되는 인슐린(24시간 동안 혈당에 맞추어 순간순간 펄스로 문맥으로 분비됨)을 완벽하게 재현하지 못하여 wrong site, wrong dose, wrong time이라는 문제를 해결하지 못하고 있습니다. 인슐린 의존형 당뇨병, 임산부, 케톤산 혈증 등의 치료에 금자탑을 이룩한 인슐린이지만 이의 부작용, 오용 및 남용을 막고 정확한 사용을 위해 그 약리적 작용과 투여 방법 및 적응증 등을 잘 알아야 합.. 2025. 3. 1.
당뇨병의 급성 합병증에 대하여 구미의 통계로는 당뇨병 환자 중 매년 1% 정도가 당뇨병성 케톤산 혈증을 경험한다고 합니다. 전체 케톤산 혈증 환자 중 20%에서는 케톤산 혈증이 있음으로써 당뇨병이 처음 진단되며, 20%에서는 케톤산 혈증을 여러 번 경험하게 되고, 20%는 NIDDM 환자이며 20%에서는 초기에 케톤산 혈증을 확진하지 못하고 타 질환으로 오진이 됩니다. 케토시스의 생리적 의의는 장기간 금식 시에는 지방 조직의 지방산이 깨져 나와 신체의 에너지로 쓰입니다. 여기에 한 가지 문제점은 중추신경계는 BBB로 인하여 지방산을 케톤체로 잘게 부수어 다시 혈중으로 방출하고 중추신경계는 케톤체를 에너지로 사용합니다. 또한 케톤체는 기아 시에 타 조직에서도 에너지로 우선 쓰여 중추신경계를 위한 포도당을 절약하게 되고 근조직에서도 에너.. 2025. 2. 28.
당뇨병의 병태생리에 대하여 인슐린의 생산 및 분비 감소와 표적 조직에서 인슐린 활성 감소가 당뇨병의 증상 발현에 관여하여 인슐린의 결핍과 글루카곤 농도의 상승으로 인슐린/글루카곤 비의 감소는 간에서 당 신생이 증가하고, 혈장 인슐린 농도의 절대적 감소로 말초조직에서 포도당 이용이 감소하여 기저상태 및 식후 고혈당이 발생합니다. 에피네프린, 노르에피네프린, 코르티솔, 성장호르몬, 안 지오텐진, 바소프레신 등 스트레스성 호르몬의 분비 증가도 당뇨병성 케톤산증 발생에 기여하며 혈당을 상승시키는 효과는 인슐린 부족 때 더욱 뚜렷해지고 심한 고글루카곤혈증은 당요병성 케톤산증 외에도 감염, 심근 경색증, 손상 또는 화상 등에서 볼 수 있습니다. 때로는 높은 농도의 스트레스 호르몬 효과로 인하여 경도의 인슐린 비의존형 당뇨병 상태에서 인슐린 .. 2025. 2. 28.
당뇨병에서의 췌장 소도 세포의 기능이란? 2편 공복시 고혈당이 나타나는 시기에 포도당 자극에 의한 인슐린 반응의 선택적 장애는 부분적으로 베타 세포에서 포도당 수송체 활성의 감소로 추측되며 정맥 당부하 후 급성 혹은 초기 인슐린 반응의 소실은 모든 당뇨병 환자에서 관찰됩니다. 인슐린 비의존형 당뇨병 환자에서 글루카곤의 분비 이상도 증명되어 있습니다. 일반적으로 기저 상태의 글루카곤은 정상 범위에 속하지만 당뇨병의 고혈당 상태를 고려하면 비정상적으로 상승하어 있다고 할 수 있습니다. 정맥 당부하 시 정상적인 글루카곤 분비의 억제에도 장애가 있어서 정상인에게 동일한 고혈당은 유도하면 혈장 글루카곤이 공복시보다 더 감소하므로 당뇨병 환자에게서의 혈장 글루카곤은 상대적으로 증가하어 있습니다. 인슐린 비의존형 당뇨병 환자에게서 경구 당부하 후 관찰되는 인슐린.. 2025. 2. 27.
당뇨병에서의 췌장 소도 세포의 기능이란? 1편 인슐린 의존형 당뇨병은 병태생리학적으로 글루카곤의 분비와 글루카곤에 의한 간에서 당 신생과 케톤체 형성의 억제에 인슐린 분비가 불충분한 상태입니다. 즉, 인슐린의 결핍은 췌장 알파 세포에서 글루카곤 분비가 억제되지 못하여 고글루카곤혈증이 나타나며, 포도당 조절 기능에 장애가 초래됩니다. 정상인과 달리 혈중 포도당 조절 기능에 장애가 초래됩니다. 정상인과 달리 혈중 포도당 농도가 상승하여도 글루카곤 분비가 억제되지 못하며 오히려 글루카곤 분비가 증가하고 인슐린 유발 저혈당에서 글루카곤 분비의 장애가 일어납니다. 뇌 조직은 시간당 6g의 포도당을 인슐린의 작용과는 무관하게 사용하고 뇌 이외의 조직은 시간당 4g의 포도당을 사용하므로 정상 공복 상태에서 간은 시간당 약 10g의 포도당을 공급해야 합니다. 간에.. 2025. 2. 26.
인슐린 비의존형 당뇨병의 병인 총 정리 인슐린 비의존형 당뇨병은 모든 인구에 존재하지만 일본에서는 10% 나우루(Nauru)의 미크로네시안(Micronesian)에서는 34%, 미국 아리조나의 피마인디안에서는 40% 이상으로 유병률은 다양한데 당뇨병의 정의에 의한 최근의 기준에 의하면 백인에게서의 유병률은 1~2%로 추산됩니다. 현재 나우루인이나 피마인디안에서 인슐린 비의존형 당뇨병이 많이 나타나는 것은 과거에 만성 칼로리 고갈로 인해 유전적 선택이 최근의 열량 섭취의 증가에 의한 비만의 발생과 관계되는 것으로 생각됩니다. 도시화와 동반되는 생활 양식의 변화로 인한 비만은 인슐린 비의존형 당뇨병의 소인을 증가시키는 것으로 생각됩니다. 우리나라의 인슐린 비의존형 당뇨병의 유병률에 대해 정확히 조사된 바는 없으나 0.5~2.4% 정도로 추측됩니다.. 2025. 2. 26.
인슐린 의존형 환자의 당뇨병 병인 총 정리 2편 인슐린 의존형 당뇨병의 발생이 자가면역 기존에 의한다는 증거를 요약하면 다음과 같습니다. 새로 진단된 인슐린 의존형 당뇨병 환자에서 소도 세포질 항체는 높은 양성률을 60~90%로, 인슐린 비의존형 당뇨병의 20%와 임신성 당뇨병의 10%보다 높습니다. 또한 인슐린 의존형 당뇨병을 가진 환자의 1도 근친에서 소도 세포질 항체의 양성률은 3%로 정상 대조군의 0.5%보다 6배가 더 높습니다. 우리나라에서 당뇨병 환자를 대상으로 소도세포 표면 항체를 측정한 결과, 전체 당뇨병 환자의 병 유형에 따른 소도세포 표면 항체의 양성률은 인슐린 의존형 당뇨병의 25%, 비 비만형 인슐린 비의존형 당뇨병의 9.6%, 비만형 인슐린 비의존형 당뇨병의 2.3%였습니다. 또한 당뇨병의 경우 이환 기간이 길어짐에 따라 감소하.. 2025. 2. 26.
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